很多妊娠合并糖尿病的“糖孕妈”都会忌惮高糖可能对自己和宝宝带来的不良影响。但高糖的威力可不止如此,它对甲状腺的“残害”很少有人知道。
糖尿病和甲状腺疾病同属内分泌系统疾病,很容易出现相互影响。有研究发现:糖尿病患者在长期高糖状态下会引起组织损伤,甲状腺就是被高糖攻击的器官之一[1]。与正常人群相比,糖尿患者出现甲状腺功能障碍的风险增加2~3倍[2]。但甲状腺激素的检查并不在孕期常规监测项目中,很多“糖孕妈”也不会主动去检查,因此甲状腺激素就成了“糖妈”在孕期的巨大安全隐患。
甲状腺激素的来龙去脉
在了解血糖与甲状腺的关系之前,有必要先来了解下用于评价甲状腺功能的各种甲状腺激素。甲状腺激素分为四碘甲状腺素原氨酸(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)。其中很小一部分呈游离状态,被称为FT3、FT4,它们最能反映甲状腺功能的状态。与FT3、FT4常常一同出现的还有一个促甲状腺激素(TSH),它们共同存在于下丘脑-垂体-甲状腺素轴中。当甲状腺激素水平偏低时,下丘脑收到反馈信号后会分泌促甲状腺激素释放激素,促甲状腺激素释放激素会促使垂体分泌促甲状腺激素,促甲状腺激素再把信号传给甲状腺,于是就会有更多的甲状腺激素生成。所以,促甲状腺激素的水平和三碘甲状腺原氨酸、四碘甲状腺素原氨酸是呈相反变化的。任何影响该轴的因素都有可能引起甲状腺激素水平的异常,这其中就包括高糖状态。
糖代谢紊乱影响垂体轴
言归正传,我们来聊聊血糖是如何“牵连”甲状腺激素的。有研究表明[3],妊娠期糖尿病孕妇的甲状腺激素水平随着体内血糖水平的增高而降低。首先高血糖会影响孕妇的垂体-甲状腺轴激素的释放,其原因可能为妊娠合并糖尿病的孕妇体内糖代谢紊乱,导致外周组织的5'-脱碘酶的活性降低,正常人77%的T4要经过5'-脱碘酶脱碘降解形成T3,其中35 %形成T3,42%形成rT3。该酶活性的降低,造成T4通过脱碘形成T3的百分比下降至6.8~ 12%[4],而rT3增多,从而使FT3的表达减少水平降低
细胞因子也来“凑热闹”
除了影响甲状腺素轴,高血糖也会引起相关细胞因子的变化,从而影响甲状腺激素水平。据研究发现:妊娠糖尿病患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等相关细胞因子水平明显高于正常妊娠妇女,其中TNF-α可直接阻断促甲状腺素(TSH)对甲状腺细胞的转运功能,IL-6可阻断促甲状腺素的释放及抑制甲状腺素内过氧化酶mRNA的合成,使三碘甲状腺原氨酸(T3)产生减少[5]。
除此之外,高血糖状态还会影响甲状腺滤泡的能力利用,造成碘泵功能障碍,影响甲状腺激素的合成。以及使体内丙酮酸等酸性代谢产物增加,对甲状腺球蛋白(TBG)的合成、T4(FT4)向T3(FT3)的转化产生抑制作用[6,7]。
甲状腺激素也不是“软柿子”
甲状腺激素对人体的重要作用,也注定了它不会甘当“软柿子”任人“拿捏”。高血糖引起的低甲状腺激素不仅与多种不良妊娠结局有关,比如:早产、死胎、胎盘早剥、心功能紊乱,影响胎儿神经系统发育等。同时甲状腺素也“反噬”着高血糖本身。低甲状腺激素会导致胰岛素敏感性降低,使心血管疾病发生风险增加,急性或慢性损害组织器官,造成糖尿病与并发症进展加剧[8]。
血糖与甲状腺激素“共住同一屋檐”,两者亲密无间、“相爱相杀”,尤其是对胎儿的生长发育有着重要影响。所以各位“孕糖妈”在关注血糖的同时,更要注意监测甲状腺激素的变化,避免给胎儿带来伤害,否则就为时已晚。
参考文献:
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[5]谭秀丽.妊娠期糖耐量异常孕妇的甲状腺功能及甲状腺自身抗体的变化[J].中外医疗, 2014, 34(35): 109~ 110
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